大阪大学微生物病研究所 感染病態分野は、「病原体」や「がん」と宿主の免疫学的攻防の詳細な分子メカニズムを明らかにすることを目標としたラボです。

「病原体」と「がん」は全く違う研究対象のように思われますが、宿主の免疫系からみれば自分から除くべき異物である点は同じで、抗病原体免疫と抗がん免疫は驚くほどよく似ています。

私達は共に研究に打ち込んでくれる仲間をいつでも募集しておりますので、少しでも興味をもたれた方はお気軽にご連絡ください。

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山本教授

NEWS

2024年12月26日
忘年会と中山君(医学系研究科・D4)の論文のお祝いのすき焼きパーティーをしました。

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2024年12月3-5日
倉谷歩見(生命機能D3)、中山裕貴(医学系研究科D4)、岡本将明(元・ポスドク)、笹井美和(准教授)、山本雅裕(教授)が第53回日本免疫学会(長崎)に参加しました。

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長崎名物・トルコライスをみんなで食べました。

 

2024年11月22日
倉谷歩見(生命機能研究科・D3)の論文がScienceに掲載されました。

詳しくは、こちら。Scienceによる内容紹介は、こちら

大阪大学とJST​による共同プレスリリースは、こちら

日経新聞(記事)、読売新聞(記事)、朝日新聞(記事)、時事通信(記事)で紹介されました。

2024年11月19日
岡本将明(元・ポスドク)の論文がPNASに掲載されました。

詳しくは、こちら

大阪大学とJSTによる共同プレスリリースは、こちら

日本経済新聞で紹介されました。記事は、こちら

2024年11月16日
中山裕貴(医学系研究科・D4)の論文がParasitol Intに掲載されました。

詳しくは、こちら


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2024年10月10日
Sekar さん(微研研究員・谷口奨学生)の歓迎会の焼き鳥パーティをしました。

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Sekarさん、けんきゅう と にほんごのべんきょう、がんばってくださいね。

2024年9月17日
岡本将明 (ポスドク)の論文アクセプトのお祝い&前祝い&送別会と倉谷歩見(生命機能・D3)の論文アクセプトのお祝い を兼ねたスペイン料理パーティをしました。

岡本先生、お疲れ様でした。新天地でも頑張ってください。

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2024年9月2日
岡本将明(ポスドク)の論文が、Frontiers in Immunologyに掲載されました。

詳しくは、こちら

2024年8月5日
橘優汰 (医学系研究科・D4)の論文がmBioに出ました。

詳しくは、こちら

プレスリリースは、こちら

2024年7月2日
新入生の顧 雪(Gu Xue;研究生)の歓迎会と橘優汰さん(医学系研究科・D4)の論文アクセプトお祝い会を兼ねた焼き肉パーティをしました。

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RESEARCH

  • 研究内容19
    自己免疫を起こさないがん免疫活性化法を開発
    Platelet factor 4-induced Th1-Treg polarization suppresses anti-tumor immunity
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  • 研究内容18
    自己免疫性の神経疾患から体を守るTh1-Treg
    IFN-γ-induced Th1-Treg polarization in inflamed brains limits exacerbation of experimental autoimmune encephalomyelitis
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  • 研究内容17
    寄生虫最大のグループ『アピコンプレクサ』に共通する弱点を発見
    CRISPR screens identify genes essential for in vivo virulence among proteins of hyperLOPIT-unassigned subcellular localization in Toxoplasma
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  • 研究内容16
    極東アジアのトキソプラズマの全ゲノム構造を高精細に解明
    Far-East Asian Toxoplasma isolates share ancestry with North and South/Central American recombinant lineages
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  • 研究内容15
    特定の免疫細胞サブセットをターゲットできる新技術
    A genetic method specifically delineates Th1-type Treg cells and their roles in tumor immunity
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  • 研究内容14
    データサイエンスで寄生虫の病原性因子を丸裸に!
    Host genetics highlights IFN-γ-dependent Toxoplasma genes encoding secreted and non-secreted virulence factors in in vivo CRISPR screens
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  • 研究内容13
    トキソプラズマの決定的病原性因子の発現機構を解明
    Toxoplasma IWS1 determines fitness in interferon-γ-activated host cells and mice by indirectly regulating ROP18 mRNA expression
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  • 研究内容12
    抗トキソプラズマ免疫と抗ガン免疫の両方に重要な制御分子を発見
    Uncovering a novel role of PLCβ4 in selectively mediating TCR signaling in CD8+ but not CD4+ T cells
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  • 研究内容11
    マラリア原虫の分化の引き金となる宿主因子を同定
    CXCR4 regulates Plasmodium development in mouse and human hepatocytes
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  • 研究内容10
    トキソプラズマ病原性因子GRA15による新規「ヒト」免疫抑制機構の解明
    Inducible Nitric Oxide Synthase Is a Key Host Factor for Toxoplasma GRA15-Dependent Disruption of the Gamma Interferon-Induced Antiparasitic Human Response.
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  • 研究内容09
    トキソプラズマやサルモネラなどの病原体に対する免疫反応に重要な因子を同定
    Essential role for GABARAP autophagy proteins in interferon-inducible GTPase-mediated host defense.
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  • 研究内容08
    抗トキソプラズマ免疫反応のブレーキ役を果たす分子の同定
    p62 Plays a Specific Role in Interferon-γ-Induced Presentation of a Toxoplasma Vacuolar Antigen.
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  • 研究内容07
    抗トキソプラズマ免疫反応のブレーキ役を果たす分子の同定
    RabGDIα is a negative regulator of interferon-γ-inducible GTPase-dependent cell-autonomous immunity to Toxoplasma gondii.
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  • 研究内容06
    高病原性因子GRA6が「トロイの木馬」現象を引き起こす
    Selective and strain-specific NFAT4 activation by the Toxoplasma gondii polymorphic dense granule protein GRA6.
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  • 研究内容05
    インターフェロン依存的な抗トキソプラズマ応答におけるオートファジー蛋白質 の役割。
    Role of Mouse and Human Autophagy Proteins in IFN-γ-Induced Cell-Autonomous Response against Toxoplasma gondii.
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  • 研究内容04
    小胞体ストレスセンサーCREBHはスルピリンによる致死的毒性を制御する。
    CREBH Determines the Sulpyrine-Induced Fatal Shock.
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  • 研究内容03
    トキソプラズマ症の発病を防ぐ最重要宿主因子GBPの同定
    A cluster of interferon-γ-inducible p65 GTPases plays a critical role in host defense against Toxoplasma gondii.
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  • 研究内容02
    エフェクター分子ROP18は宿主転写因子ATF6βの分解を誘導し免疫系を抑制する。
    ATF6β is a host cellular target of the Toxoplasma gondii virulence factor ROP18.
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  • 研究内容01
    エフェクター分子ROP16は宿主転写因子Stat3を活性化して自然免疫系を抑制する。
    A single polymorphic amino acid on Toxoplasma gondii kinase ROP16 determines the direct and strain-specific activation of Stat3.
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